Diare


Penyakit diare akibat infeksi bakteri memiliki memiliki beberapa mekanisme penyebab, yaitu :

  • Ingesti toksin jadi, yang terdapat dalam makanan yang tercemar. Penyebab utama keracuanan makanan adalah Staphylococcus aureus, spesies Vibrio, dan Clostridium perfringens. Pasien juga mungkin menelan neurotoksin yang sudah jadi, seperti yang dihasilkan oleh Clostridium botulinum.
  • Infeksi oleh organisme toksigenik, yang berproliferasi di dalam lumen usus dan mengeluarkan suatu enterotoksin.
  • Infeksi oleh organisme enteroinvasif, yang berproliferasi, menginvasi, dan merusak sel epitel mukosa.

 

Mekanisme patologis tersebut bergantung pada 3 sifat berikut :

  • Kemampuan melekat pada sel epitel mukosa

Untuk menimbulkan penyakit, organisme yang tertelan harus mampu melekat ke mukosa, karena jika tidak maka organisme tersebut akan tersapu oleh arus cairan. Perlekatan ini biasanya diperantarai oleh molekul adhesin.

  • Kemampuan mengeluarkan enterotoksin

Organisme enterotoksigenik menghasilkan polipeptida yang menyebabkan diare. Polipeptida tersebut dapat bersifat secretagogues, yang mengaktifkan sekresi tanpa menyebabkan kerusakan sel. Contoh prototipe toksin jenis ini adalah toksin kolera yang dihasilkan oleh Vibrio cholerae. Polipeptida tersebut juga dapat berupa cytotoksin, yang menyebabkan nekrosis sel epitel secara langsung. Contohnya pada toksin Shiga.

  • Kemampuan menginvasi

Organisme enteroinvasif, seperti Shigella, memiliki sebuah plasmid virulensi besar yang menyebabkan bakteri ini memiliki kemampuan menembus sel epitel. Hal ini didikuti oleh proliferasi intrasel, lisis sel, dan penyebaran dari sel ke sel. Organisme lain, seperti Salmonella typhi, bergerak melewati sel epitel mukosa untuk masuk ke dalam jaringan limfe dan aliran darah.

Enterotoksin bakteri merupakan bahan yang dapat menstimulasi sekresi lumen. Toksin penyebab diare ini bekerja dengan cara meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca2+ yang selanjutnya akan mengaktifkan protein kinase. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilasi membran protein sehingga mengakibatkan perubahan saluran ion. Hal ini kemudian menyebabkan Cl- di kripte keluar. Di sisi lain terjadi peningkatan pompa natrium sehingga Na+ akan masuk ke dalam lumen usus bersama Cl-.

Selain itu juga terjadi proses inflamasi di usus halus dan kolon sehingga menyebabkan diare. Hal ini terjadi akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction; peningkatan tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein, dan sel-sel darah menumpuk dalam lumen.

Bakteri enteral patogen akan mempengaruhi struktur dan fungsi tight junction, menginduksi sekresi cairan dan elektrolit, serta mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi pada tight junction akan mempengaruhi susunan protein dan fungsi absorbsi cytoskeleton. Akibatnya terjadi hipersekresi klorida yang akan diikuti oleh natrium dan air.

Referensi

• Despopoulos & Silbernagl. 2003. Color Atlas Of Physiology Chapter 9. Elsevier: Philadelpia

• DiPiro, Joseph et al.2005. Pharmacotheraphy: a Pathophysiologic Approach. McGraw Hill Company: New York

• IDAI. 2010. Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi Jilid 1. Badan Penerbit IDAI : Jakarta

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s